Vēža šūnas rodas mutācijas rezultātā, kas traucē to pavairošanas ciklu. Bojātās šūnas dalās ārpus kontroles un ieprogrammētais nāves mehānisms pārstāj darboties. Pateicoties tam, viņi sasniedz kaut kādu nemirstību. Kā citādi vēža šūna atšķiras no veselīgas šūnas?
Satura rādītājs
- Kas notiek vēža šūnā?
- Kā veidojas vēža šūnas?
- Vēža šūnu izskats
- Vēža šūnu bioloģiskās īpatnības
- Vēža šūnu attīstība
Vēža šūna dalās nepārtraukti un bez ierobežojumiem, kas nozīmē, ka tās šūnu ciklu mutācija ir pilnībā traucējusi. Ķermeņa veidošanas dinamiskajā procesā piedalās veselīgas šūnas. Tajā pašā laikā notiek nāves un pavairošanas mehānismi. Tomēr lielākā daļa šūnu, kas veido ķermeni, atrodas miera stāvoklī. Tas nozīmē, ka tie tiek izslēgti no šūnu cikla, kas noved pie sadalīšanās. Tos var ievietot atpakaļ tajā ar atbilstošu ierosmes signālu. Viss atpūtas, vairošanās un nāves process noved pie homeostāzes, t.i., ķermeņa līdzsvara, uzturēšanas.
Programmētu pašnāvības šūnu nāvi sauc par apoptozi. Šis process ir ārkārtīgi svarīgs cilvēka ķermeņa pareizai darbībai. Bojātās un vecās šūnas tiek aizslīdētas ceļā. Jāatzīmē, ka veselības stāvokļa dēļ organismā ir jāuztur pareiza proporcija starp šūnu dalīšanos un apoptozi.
Kas notiek vēža šūnā?
Vēža šūnas satur kļūdas ģenētiskajā informācijā par šūnu ciklu un ieprogrammēto nāvi. DNS bojājumu rezultātā tiek zaudēti dati, kas nepieciešami informāciju nesošo olbaltumvielu sintēzei šūnā. Nepareiza šo vielu ražošana, kas kontrolē šūnu ciklu, zaudē šūnu cikla kontroli.
Neoplastiskās šūnas netiek noņemtas arī ar apoptozi, jo ir bojāts arī tās mehānisms. Tas ir saistīts ar mutācijām informācijā par olbaltumvielām, kas uzsāk šo procesu. Rezultātā šīs šūnas turpina dalīties bezgalīgi. Viņi savā ziņā arī sasniedz nemirstību. Neierobežoti pavairojot, tie rada audu masu, kas veido vēža audzēju.
Ļaundabīgām audzēja šūnām ir arī iespēja atdalīties no audzēja zonas un ceļot uz citām ķermeņa daļām. Šādas izmaiņas sauc par metastāzēm.
Kā veidojas vēža šūnas?
Kancerogēni faktori bieži piedalās neoplastisko šūnu veidošanā. DNS bojājumus var izraisīt, piemēram, radiācijas vai ķīmisko vielu iedarbība. Mutācijas rodas arī ar kļūdām DNS replikācijā. Šādas izmaiņas laika gaitā uzkrājas. Tāpēc vecums ir vēža riska faktors.
Daži vīrusi spēj izraisīt infekcijas mutācijas, kas var izraisīt vēzi. Tas ir saistīts ar viņu spēju ievietot savu DNS cilvēka ģenētiskajā materiālā. Tas kalpo vīrusa pavairošanai saimniekšūnā. Tomēr procesa rezultātā, izņemot to pavairošanu, var veidoties onkogēna mutācija.
Piemērs varētu būt cilvēka papilomas vīruss, kas saistīts ar dzemdes kakla vēzi. Pašlaik tiek veikta profilakse profilaktisko vakcināciju veidā. Jaunākie pētījumi liecina, ka tas ir ļoti efektīvs aizsardzības veids pret šo vēzi.
Vēža šūnas tiek veidotas, izmantojot procesu, ko sauc par kancerogenēzi. To var iedalīt trīs posmos:
- uzsākšana
- pārdošana
- progresēšana
Iniciācijas posms
Pirmo vēža šūnas veidošanās posmu sauc par iniciāciju. Tas sākas ar vienas DNS mutācijas parādīšanos. Bojājumu rezultātā tiek zaudēta kontrole pār ģenētiskā materiāla stabilitāti, kas padara to uzņēmīgu pret turpmākām mutācijām. Šādas kaitīgas izmaiņas var rasties spontāni vai ārēja kancerogēna faktora rezultātā.
DNS kļūdu dēļ šūna piedalās defektīvos, nekontrolētos dalīšanās ciklos. Ģenētiskā materiāla bojājumi notiek ļoti bieži, bet tos parasti novērš ar intracelulāriem remonta mehānismiem. Ja izmaiņas ir ļoti smagas, šūna tiek ieprogrammēta pašiznīcināties.
Mehānismi, kas novērš vēža šūnu veidošanos, dažreiz neizdodas. Nekoriģēta mutācija var rasties no spontānas kļūdas proteīnu remonta darbībā.
Vēža šūnās nākamie DNS bojājumi parasti parādās kā iepriekšējo mutāciju sekas. Mutantu remonta un apoptozes proteīni liedz šūnai vēža taupīšanas mehānismus.
Veicināšanas posms
Ja mutantu šūna netiek noņemta ar apoptozi, tā nonāk nākamajā audzēja veidošanās stadijā. Šo posmu sauc par paaugstināšanu. Tās laikā tiek aktivizēti onkogēni, t.i., ģenētiskā informācija, kas ir atbildīga par olbaltumvielu sintēzi, kas stimulē vēža šūnu pavairošanu. Ģenētiskais materiāls kļūst nestabils, un šūna pamazām zaudē savas funkcijas.
Tajā pašā laikā traucētu remonta mehānismu rezultātā rodas turpmākas neoplastiskas mutācijas. Šo izmaiņu rezultātā šūna iegūst neoplastiskas fenotipiskas pazīmes. Tas nozīmē, ka tas sāk izskatīties un funkcionēt atšķirīgi no veselām šūnām.
Audzēji šajā fāzē vēl nav ļaundabīgi. Tas nozīmē, ka tie metastazē un nemērcējas. Šajā posmā konstatēto bojājumu var novērst ar lielu pilnīgas atveseļošanās varbūtību. Šī iemesla dēļ jaunveidojumu agrīna diagnosticēšana ir īpaši svarīga. Jo īsāks attīstības laiks, jo lielākas izredzes uz veiksmīgu ārstēšanu.
Progresēšanas stadija
Neoplastisko bojājumu veidošanās pēdējais posms ir progresēšana. Šī ir bojāto šūnu ļaundabīgā fāze. Notiek daudzu mutāciju virkne, tostarp hromosomu līmenī. Viņu gaitā šūnā notiek nopietnas molekulāras izmaiņas. Visu bojājumu rezultātā neoplastiskie audzēji iegūst spēju iebrukt un metastēties.
Dažāda veida vēža šūnas
Vēža šūnas ir sadalītas dažādos veidos atkarībā no tvertnes, no kuras tās nāk. Veidu piemēri:
- vēzis - veidojas no epitēlija izcelsmes šūnām
- leikēmija - nāk no audiem, kas ir atbildīgi par jaunu asins šūnu veidošanos
- limfoma un mieloma - nāk no imūnsistēmas šūnām
- sarkoma - nāk no saistaudu šūnām, ieskaitot taukus, muskuļus un kaulus
Vēža šūnu izskats
Vēža šūnas ar raksturīgām pazīmēm, redzamas mikroskopā. Viņu sēklinieki parasti ir lieli un neregulāri. Veselās šūnās kodols parasti ir apaļa vai elipsoidāla forma. Vēža šūnās tā kontūra parasti ir neregulāra. Ir dažādas rievas, krokas vai iespiedumi. Šīs pazīmes var izmantot kā marķieri vēža diagnostikā un stadijā.
Vēža šūnu bioloģiskās īpatnības
Vēža šūnām ir šādas funkcijas:
- spēja nekontrolēti vairoties
- jutības zudums pret signāliem, kas stimulē pavairošanu
- apoptozes spējas zudums. Tas noved pie šūnu pavairošanas, neskatoties uz ģenētiskām kļūdām
- novecošanās spēju zudums, kas rada neierobežotu replikācijas potenciālu
- spēju apgūt blakus esošos audus invazīvu vēža šūnu gadījumā
- spēja iegūt metastāzes attālinātās vietās ļaundabīgu audzēju šūnu gadījumā
Visu šo pazīmju iegūšana ar vēža šūnu rodas, zaudējot spēju labot ģenētiskās kļūdas. Remonta procesu bojājumi izraisa mutācijas ātruma palielināšanos. Šūnas genomiskā nestabilitāte ļauj parādīties augstākām bioloģiskām audzēja pazīmēm.
Vēža šūnu attīstība
Vēža šūnu populācija, kas turpina dalīties, spēj attīstīties. Šis nevēlamais process noved pie audzēja ļaundabīgā audzēja palielināšanās.
Lielākā daļa šūnu vielmaiņas izmaiņu, kas ļauj šūnām nekontrolēti vairoties, izraisa viņu nāvi. Vēža šūnās notiek dabisks atlases process. Atsevišķas šūnas ar labvēlīgām ģenētiskām izmaiņām, kas palielina viņu izdzīvošanas spējas, izdzīvos un veiksmīgi vairosies. Šādas uzlabotas šūnas laika gaitā dominē augošajā audzējā, jo šūnas ar mazāk labvēlīgām ģenētiskām izmaiņām tiek izspiestas konkurences dēļ.
Neoplastisko šūnu evolūcija noved pie zāļu rezistences iegūšanas. Tādā veidā ir iespējams arī iegūt izturību pret staru terapijas laikā izmantoto starojumu. Tāpēc turpmākie vēža recidīvi ir bīstamāki un grūtāk ārstējami.
Literatūra:
- Džonsons R. et al. Eikariotu polimerāzes un darbojas secīgi, lai apietu DNS bojājumus. "Nature", 2000. tiešsaistes piekļuve
- "Nacionālais vēža institūts: vai tas ir vēzis?". 2007-09-17. Iegūts 2016. gada 1. augustā. Tiešsaistes piekļuve
- "Histoloģiskie vēža veidi - DRS - Vēža pētījumu biedrība". www.crs-src.ca., tiešsaistes piekļuve
- Baba, Alecsandru Ioan; Câtoi, Cornel (2007). Audzēja šūnu morfoloģija. Rumānijas akadēmijas izdevniecība. tiešsaistes piekļuve
- Cinks, Daniele; Fišs, Endrjū H.; Nikersons, Džefrijs A. (2004. gada 1. oktobris). "Kodola struktūra vēža šūnās". Daba Atsauksmes Vēzis. 4 (9): 677–687, tiešsaistes piekļuve
- Nowell PC (1976. gada oktobris). "Audzēja šūnu populāciju klonālā evolūcija". Zinātne. 194 (4260): 23–8. Bībeles kods: 1976Sci ... 194 ... 23N. doi: 10.1126 / zinātne.959840. PMID 959840. tiešsaistes piekļuve
- Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (2006. gada decembris). "Vēzis kā evolūcijas un ekoloģiskais process". Dabas apskats. Vēzis. 6 (12): 924–35. tiešsaistes piekļuve
Vairāk šī autora rakstu
--przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
.jpg)
