"Jaunības šūnu avota" telomerāzes kartēšana ir viens no nozīmīga pētniecības projekta rezultātiem, kurā četru gadu smaga darba laikā piedalījās vairāk nekā tūkstotis pētnieku no visas pasaules, izmantojot asins paraugus no vairāk nekā 200 000 cilvēku Pēc tā autoru domām, šis ir lielākais sadarbības projekts vēža ģenētikas jomā.
Stigs E. Bojesens, Kopenhāgenas Universitātes Veselības un medicīnas zinātņu fakultātes pētnieks un Kopenhāgenas Universitātes slimnīcas Herlevas klīniskās bioķīmijas nodaļas personīgais speciālists, vadīja centienus shēmēt telomerāzi. "Mēs esam atklājuši, ka telomēriskā gēna atšķirības ir saistītas gan ar dažādu vēža veidu risku, gan ar telomēru garumu, " viņš saka.
Pēc viņa domām, "pārsteidzošais" secinājums bija tāds, ka varianti, kas izraisa slimības, nebija tie paši, kas mainījuši telomēru garumu. "Tas liek domāt, ka telomerāzei ir daudz sarežģītāka loma, nekā tika domāts iepriekš, " piebilst Stigs E. Bojesens.
Telomerāžu kartēšana ir svarīgs atklājums, jo telomerāze ir viens no elementārākajiem enzīmiem šūnu bioloģijā un pagarina telomēru daudzumu, lai tie varētu iegūt tādu pašu garumu kā pirms šūnu dalīšanas. Telomerāzes kartēšana cita starpā var palielināt izpratni par vēža gadījumiem un to ārstēšanu, kā arī ilustrēt jaunus rezultātus vēža ģenētiskajā korelācijā ar telomēru garumu, saka Bojesens.
Cilvēka ķermenis sastāv no piecdesmit miljardiem šūnu, un katrā šūnā ir 46 hromosomas, kas ir kodolā esošās struktūras, kas satur mūsu iedzimto materiālu - DNS. Visu hromosomu galus aizsargā ar tā saucamajiem telomēriem, kas aizsargā hromosomas tāpat kā plastmasas apvalks kurpītes auklas galā. Bet katru reizi, kad šūna dalās, telomēri kļūst nedaudz īsāki un galu galā kļūst par īsu, lai aizsargātu hromosomas.
Dažas īpašas ķermeņa šūnas var aktivizēt telomerāzi, kas savukārt var pagarināt telomērus. Dzimumšūnām vai citām cilmes šūnām, kurām jāspēj sadalīt vairāk nekā parastās šūnas, ir šī īpašība, taču diemžēl vēža šūnas ir atklājušas viltību un, kā zināms, ražo arī telomerāzi, un tāpēc tās paliek mākslīgi jaunas.
Tāpēc telomerāzes gēnam ir svarīga loma vēža bioloģijā, un tieši identificējot vēža gēnus, pētnieki iedomājas, ka identifikācijas līmeni un ārstēšanu var uzlabot.
"Mūsu rezultāti ir ļoti pārsteidzoši un norāda daudzos virzienos. Bet, tāpat kā visu labo pētījumu gadījumā, mūsu darbs sniedz daudz atbilžu, bet atstāj vēl jautājumus, " secina Stig E. Bojesen.
Šīs plašās sadarbības rezultātā tika iegūti 14 raksti, kas tiks publicēti vienlaicīgi: seši no tiem vienā un tajā pašā “Dabas ģenētikas” izdevumā un atlikušie astoņi citos žurnālos. Visi daudzo projektā iesaistīto pētnieku raksti koncentrējas uz vides, ģenētikas un vēža, it īpaši krūts vēža, olnīcu vēža un prostatas vēža, korelāciju.
VAIRĀK ĢENĒTISKU VARIANTU DZĪVNIEKU VĒJAM
Tādējādi šī pētnieku starptautiskā sadarbība ir atklājusi piecus jaunus cilvēka genoma reģionus, kas saistīti ar paaugstinātu olnīcu vēža attīstības risku, kuru rezultāti ir publicēti četros pētījumos, divos žurnālā Nature Communications un divos žurnālā Nature Genetics. Šajā nolūkā tika analizēta vairāk nekā 40 000 sieviešu ģenētiskā informācija.
Pētījums tiek publicēts kā daļa no jauno datu no gēnu-vides onkoloģijas sadarbības pētījumu (COG) koordinētas publikācijas - starptautiskas pētniecības sadarbības, kurā piedalās pētnieki no Eiropas, Āzijas, Austrālijas un Ziemeļamerikas, lai identificētu ģenētiskās variācijas. kas dažiem cilvēkiem padara uzņēmīgus pret krūts, prostatas un olnīcu vēzi.
Iedzimtas mutācijas BRCA1 un BRCA2 gēnos dramatiski palielina olnīcu vēža risku. BRCA1 un BRCA2 ģenētiskā pārbaude var identificēt sievietes, kurām būtu vairāk ieguvumu no operācijas olnīcu vēža profilaksei, taču tas attiecas uz mazāk nekā 1 procentu iedzīvotāju.
Citi ģenētiski varianti, kas ir biežāki, var ietekmēt arī olnīcu risku. Olnīcu vēža asociācijas konsorcijs iepriekš aprakstīja sešas ģenētiskās atšķirības, un tagad COG projekts ir atradis vēl piecas.
No otras puses, Jorkas universitātes, Apvienotajā Karalistē, zinātnieki ir atklājuši prostatas vēža attīstības virzītājspēku. Viņa pētījums, kas publicēts žurnālā “Nature Communications” un ko finansē labdarības organizācija “Yorkshire Cancer Research”, atklāj DNS eksistenci, kas inducē vēzi, lai no jauna pielāgotu cilmes šūnas, kas iegūtas no cilvēka prostatas vēža.
Tas paver ceļu tādu zāļu izstrādei, kuru mērķauditorija ir cilmes šūnas, kā rezultātā tiek panākta efektīvāka terapija, kas darbojas pret slimības cēloni. Kamēr citas vēža šūnas var iznīcināt, izmantojot pašreizējo terapiju, cilmes šūnas spēj izvairīties no to sekām, izraisot vēža atkārtošanos, taču šī komanda izpētīja precīzas molekulārās īpašības, kas ļauj šīm šūnām izplatīties, izdzīvot un pretoties agresīvas procedūras, piemēram, radiācija un ķīmijterapija.
"Asins vēža gadījumos, piemēram, leikēmijā, DNS tiek pārkārtots notikuma laikā, kas pazīstams kā hromosomu translokācija, kā rezultātā rodas mutants proteīns, kas virza vēža progresēšanu. Lai arī nesen līdzīgi pārkārtojumi ir atklāti cietā vēža gadījumā, līdz šim, nav zināms, kā rodas šūnu funkcijas. Mūsu darbs ir izaicinājis šo ideju, "skaidro profesors Normens Maitlands, YCR vēža pētījumu vienības direktors.
Profesora Maitlanda komanda Universitātes Bioloģijas katedrā ir atklājusi šos ģenētiskos negadījumus prostatas vēža cilmes šūnās un parādījusi, ka tie noved pie tā, ka šūnās ar specifisku vēzi saistītu gēnu, ko sauc par ERG, tiek nepareizi aktivizēts. . Tiek uzskatīts, ka šī aktivizēšana izraisa cilmes šūnu atjaunošanos biežāk.
Avots: www.DiarioSalud.net
