Šādu biomarķieru identificēšana varētu būt ļoti pieprasītais līdzeklis, lai atvieglotu ārstēšanas agrīnu izmantošanu, lai novērstu vai apturētu slimības progresēšanu, cilvēkiem neveicot kognitīvos traucējumus.
Lielākā daļa klīnisko pētījumu, kas veikti ar zālēm, kuru mērķis ir apturēt Alcheimera smadzeņu bojājumus, ir bijuši neveiksmīgi. Un daudzi eksperti uzskata, ka galvenā problēma ir tā, ka tos ievada, kad smadzeņu bojājumi jau ir notikuši, un pacientiem jau ir simptomi. «Kad mēs redzam pacientus ar hipertensiju un augstu holesterīna līmeni, mēs negaida, lai ārstētu sirds mazspēju. Un Alcheimera slimnīcā varētu būt iespējams rīkoties tāpat, ”saka Marilyn Albert, žurnāla Neurology publicētā pētījuma galvenā izmeklētāja. "Tomēr līdz šim ir bijis ļoti grūti paredzēt slimību iepriekš, lai gan mēs zinām, ka tā smadzenēs sāk attīstīties vismaz desmit gadus pirms pirmo simptomu parādīšanās."
Jaunajam pētījumam pētnieki analizēja virkni biomarķieru, kas savākti BIOCARD datu bāzē - projekts, kas tika veikts laika posmā no 1995. līdz 2005. gadam par demences biomarķieriem - 265 veseliem pusmūža brīvprātīgajiem. Apmēram trim ceturtdaļām grupas cilvēku bija tuvs radinieks ar Alcheimera slimību, kas ir šī traucējuma attīstības riska faktors.
Laika posmā, kas ilga no 1995. līdz 2005. gadam, brīvprātīgajiem katru gadu tika veiktas neiropsiholoģisko testu sērijas, kuras tika atkārtotas no 2009. gada. Rezultāti parādīja divus galvenos jau zināmos proteīnus: fosforilēto tau un beta-amiloido, kas Tie ir atrodami cerebrospinālajā šķidrumā. Abi prognozēja vieglus izziņas traucējumus - bieži Alcheimera slimības priekšgājēju - vismaz piecus gadus pirms simptomu parādīšanās.Turklāt viņi redzēja, ka jo lielāks ir tau daudzums un jo mazāks beta amiloido daudzums, jo lielāka iespējamība, ka simptomi attīstīsies. Lai gan jau ir zināms, ka šie proteīni atrodas cerebrospinālajā šķidrumā pacientiem ar progresējošu slimību, pētnieki apšaubīja, vai tie ir arī kognitīvi cilvēkiem. "Un atbilde ir jā, " Alberts sacīja.
Plāksnes un spīles
Cilvēku ar Alcheimera slimību smadzenēm ir pārmērīgi daudz divu patoloģisku struktūru: amiloīdu plāksnes un tau olbaltumvielu aploki. Plāksnītes, skaidro pētnieki, ir beta-amiloido olbaltumvielu uzkrājumi, kas uzkrājas ārpus neironiem, bet mezgli vai jucekļi veidojas neironu iekšpusē. Kad šī situācija rodas, šūnas sāk mirt. Normālos smadzenēs tau proteīns palīdz saglabāt neironu struktūru, savukārt vienā ar Alcheimera slimību notiek tieši pretējais.
Lai gan BIOCARD pētījums ir veikts gandrīz pirms divām desmitgadēm, šie ir pirmie pārliecinošie dati, jo īpaši tāpēc, ka pusmūža cilvēkam ir nepieciešams laiks, lai pārietu uz demenci. Šajā gadījumā tikai 53 no sākotnējiem brīvprātīgajiem bija progresējuši līdz vieglajiem kognitīvajiem traucējumiem vai demencei. Alberts uzskata, ka paraugs ir pietiekami liels, lai izdarītu provizoriskus secinājumus. Pirmie simptomi ir atmiņas traucējumi.
Tomēr Alberts brīdina, ka biomarķieru proporcija šajā laikā nav pietiekami precīza, lai precīzi prognozētu, vai cilvēkam progresē demence vai nē, un ilgākā laika posmā ir nepieciešama ilgāka šīs grupas analīze. Tomēr rezultāti ir pamatoti: "viņi ne tikai varēja vadīt pirmās ārstēšanas metodes ar jau pieejamām zālēm, bet arī var palīdzēt pārbaudīt jaunas zāles."
Avots: www.DiarioSalud.net
